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臨床執業醫師助理考點：等長調節的具體概念
心臟泵功能的自身調節方式之一。指通過心肌細胞本身收縮活動的強度和速度的改變，以增強心肌收縮力，增加搏出量和搏功。這種調節與初長度的改變無關。在某些生理或病理情況下，心臟搏出量和搏功所發生的劇烈而持久的變化，主要靠心肌的收縮力來調節，心肌收縮力與心臟搏出量和作功能力呈正變關系。凡是能影響心肌收縮力的因素，都能通過等長自身調節來調節搏出量，如交感神經活動增強，血中兒茶酚胺濃度增加和某些強心藥(如洋地黃)都能增加心肌收縮力，使搏出量增加。
等長調節：人們進行強體力勞動時，搏出量和搏功可成倍增加，而此時心臟舒張末期容積不一定增大，甚至有所減小;相反，心力衰竭病人，心臟容積擴大而其作功能力反而降低。
由此推測，對于心臟的泵血功能，除異長調節處，還有另一種與心肌初長度無關的調節機制存在。
精確的實驗研究表明，將離體心有保持在最適長度情況下，支甲腎上腺素促使心肌等長收縮產生的最大 張力和張力上升速率都增加，等張收縮的幅度增大，縮短速度加快，將一系列等長收縮或等張收縮的實驗結果繪制成長度～張力曲線和張力～速度曲張，可以看到，在去甲腎上腺素作用下，長度～張力曲線升支向左上方移位，張力～速度曲張向右上方移位。這些結果表明，處于任何一種初長度下(不只是最適初長度)的心肌，在有去甲腎上腺素的情況下，等長收縮產生的張力都比沒有去甲腎上腺素時為高;后一結果表明，任何一種后負荷情況下，受去甲腎腺素作用的心肌等張收縮的縮短速度增快。
完整心室的結果類似：給予去甲腎上腺素后，心肺功能曲線左上移位，表明有同一前負荷～舒末容積條件下，等容心室的峰壓增高，射血心室容積縮小程度增加;室內壓上升速率和射血期容積縮小的速度也能增加。
其結果，搏出量和搏功增加，心臟泵血功能明顯加強。
另一些因素，如乙酰膽堿，則引起相反效應。
很明顯，上述干預因素引起心肌收縮功能和心臟泵血功能改變的原因并不是初長度的變化，而是通過心肌另一種功能變數起作用的。這種功能變數稱之為心肌收縮能力(myocardial contractility)。
心肌收縮能力一般地定義為：心肌不依賴于負荷而改變其力學活動(包括收縮活動的強度和速度)的一種內在特性，
因此，心肌收縮能力又稱為心肌變力狀態(inotropic state)。在某些因素作用下，心肌收縮能力發生改變，從而影響心肌細胞學活動的強度和速度，使心臟搏出量和搏功相應發生改變。心臟泵血功能的這種調節是通過收縮能力這個與初長度無關的、心肌內在功能變數的改變而實現的，故稱等長調節。
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