淺談奧美拉唑不同服法治療消化性潰瘍

淺談奧美拉唑不同服法治療消化性潰瘍

        一般將胃潰瘍和十二指腸潰總稱(chēng)為消化性潰瘍，胃潰瘍好發(fā)于中老年人，十二指腸潰瘍則以中青年人為主。男性患消化性潰瘍的比例高于女性。近年來(lái)，隨著強(qiáng)效抑制胃酸分泌的H2受體阻斷劑和胃黏膜保護(hù)劑等藥物的開(kāi)發(fā)，消化性潰瘍的死亡率已經(jīng)逐年降低了。和胃潰瘍相比，患十二指腸潰瘍的人更多，約為胃潰瘍的3倍。近年來(lái)，城市中患十二指腸潰瘍的人數(shù)有所增加。與食用谷物等含糖物質(zhì)相比，食用肉類(lèi)時(shí)的胃酸分泌會(huì)增加。當(dāng)胃酸過(guò)多的狀態(tài)長(zhǎng)期持續(xù)，積存在十二指腸球部（十二指腸的入口處）時(shí)，就容易損害黏膜導(dǎo)致十二指腸潰瘍。
        容易產(chǎn)生潰瘍的部位胃主要可分為胃體部（上2/3）和幽門(mén)部（下1/3）兩個(gè)部分，胃潰瘍大多發(fā)生在幽門(mén)竇胃角部附近。隨著年齡增長(zhǎng)，易發(fā)生潰瘍的部位將逐漸移向胃體部上部的食管附近。十二指腸潰瘍多半發(fā)生在靠近胃的十二指腸球部。奧美拉唑?yàn)橘|(zhì)子泵抑制劑，消化性潰瘍時(shí)，胃酸被強(qiáng)力抑制，但服用一段時(shí)間突然停藥胃酸反跳分泌增多，一般用藥四周內(nèi)部分患者潰瘍不能愈合，用相同劑量的奧美拉唑改變服用方法效果更好，現(xiàn)將我院半年來(lái)160例消化性潰瘍患者按不同復(fù)發(fā)治療能取得不同的效果，如下。
        1資料與方法
        1.1一般資料：選80例經(jīng)胃鏡確診的消化性潰瘍?yōu)锳組，其中十二指腸潰瘍（DU）58例，胃潰瘍（GU）18例，復(fù)合型潰瘍(CO)6例，幽門(mén)螺桿菌陽(yáng)性53例，隨機(jī)選取同期經(jīng)胃鏡診斷為潰瘍者80例為,B組其中DU59例，GU19例，CO2例.HP陽(yáng)性50例兩組患者癥狀體征性別年齡分布均有可比性，并除外消化道出血，幽門(mén)梗阻等并發(fā)癥及心肺腎等嚴(yán)重疾患。
        1.2方法:A組每天早晨服用國(guó)產(chǎn)奧美拉唑30mg共服14天，隨后隔日早晨服用奧美拉唑30mg，再服14天，總量840mg，B組每天早晨服用國(guó)產(chǎn)奧美拉唑30mg連服28天，總量840mg，HP陽(yáng)性者抗HP治療，兩個(gè)月后復(fù)查胃鏡
        2結(jié)果
        療效判斷標(biāo)準(zhǔn)：以胃鏡檢查為依據(jù)，潰瘍消失或處于白色疤痕期為愈合，其余為不愈。兩個(gè)月內(nèi)兩組均未發(fā)生嚴(yán)重癥狀兩個(gè)月后復(fù)查胃鏡結(jié)果見(jiàn)表1可以發(fā)現(xiàn)A組治愈率明顯高于B組
        表1兩組消化性潰瘍患者療效比較（n，%） 
         
        3討論   
        近年來(lái)的實(shí)驗(yàn)與臨床研究表明，胃酸分泌過(guò)多、幽門(mén)螺桿菌感染和胃粘膜保護(hù)作用減弱等因素是引起消化性潰瘍的主要環(huán)節(jié)。胃排空延緩和膽汁反流、胃腸肽的作用、遺傳因素、藥物因素、環(huán)境因素和精神因素等，都和消化性潰瘍的發(fā)生有關(guān)。胃質(zhì)子泵（proton pump）是一種氫離子ATP酶，依賴(lài)ATP提供能量。它是反轉(zhuǎn)運(yùn)泵（counter-transport pump），催化細(xì)胞內(nèi)H+和細(xì)胞外K+的等量交換；它能在壁細(xì)胞內(nèi)外產(chǎn)生400萬(wàn)∶1的H+梯度，這一梯度遠(yuǎn)超過(guò)體內(nèi)其他部位（如結(jié)腸、腎皮質(zhì)集合管）質(zhì)子泵所產(chǎn)生的梯度。質(zhì)子泵抑制劑奧美拉唑的作用強(qiáng)于H2受體拮抗劑，能強(qiáng)烈抑酸至pH>7.0，造成完全缺酸狀態(tài)，使胃蛋白酶變性失活，促進(jìn)潰瘍愈合。該藥對(duì)DU及食管炎的高愈合率與胃蛋白酶被強(qiáng)烈抑制有關(guān)。事實(shí)上該藥可被認(rèn)為是消化性潰瘍是終的內(nèi)科治療。只要?jiǎng)┝窟m當(dāng)，又得到最適的酸抑制，幾乎無(wú)一例消化性潰瘍對(duì)之無(wú)反應(yīng)。這一事實(shí)證實(shí)了那句古老的格言：“無(wú)酸即無(wú)潰瘍”。但通常在確診潰瘍之后經(jīng)過(guò)一段時(shí)間的抑酸治療使胃酸處于極低狀態(tài)，一旦這種抑制解除，即突然停藥壁細(xì)胞可反跳性分泌胃酸增強(qiáng)，是處于愈合期的潰瘍又向活動(dòng)期轉(zhuǎn)化，在應(yīng)用劑量相同的情況小合理應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑奧美拉唑可取得更好的療效值得研究推廣。                                    
 
［1］江明性主編  新編實(shí)用藥物學(xué)  北京 ：出版社   2000,374
2于皆平等主編  胃部疾病的診斷與  北京：人民衛(wèi)生出版社  2004：355 377
 3胃潰瘍病的診斷與防治,金東洙,延邊人民出版社,7-80648-469-8,R573.1
 4消化性潰瘍,余莉芳,中醫(yī)藥出版社,7-80156-075-2,R573.1

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